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初级药师病理辅导:应激时心血管系统的变化

2012-9-5 10:35| 投稿者: bjangel| 评论: 0

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初级药师病理辅导:应激时心血管系统的变化

  前文已经提到,在应激时,主要因交感-肾上腺髓质系统所引起的心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增高以及血液的重分布等变化,有利于提高心输出量、提高血压、保证心、脑和骨骼肌的血液供应(图8-5)。因而有十分重要的防御代偿意义。但同时也有使皮肤、腹腔内脏和肾缺血缺氧、心肌耗氧量增多等不利影响,而且当应激原的作用特别强烈和/或持久时,还可引起休克(参阅第十二章休克)。

  此外,在人类应激特别是情绪性应激时,可发生心律失常,这可能与交感神经兴奋时心肌细胞的钙内流增加有关。因为细胞内钙离子浓度升高可使心肌细胞膜电位负值变小,钠离子快通道失活。此时,心肌的去极化只好依赖于钙离子慢通道,其结果是使快反应细胞变成慢反应心肌细胞,不应期相应延长。传导延缓。因此容易产生兴奋的折返而发生心律失常。

  应激也可引起心肌坏死,其机制可能是①交感神经兴奋和儿茶酚胺增多使心肌耗氧量增加,使心肌相对缺血;②应激时醛固酮分泌增多,钾的排出增多可引起心肌细胞内缺钾,从而促使心肌细胞坏死;③应激时心肌小血管内可有血小板聚集物出现,从而可以阻塞血管。血小板聚集物的出现与儿茶酚胺的作用有关。

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